研究结果表明，对于既往使用过内分泌治疗的HR阳性、HER2阴性晚期乳腺癌患者，接受SHR6390联合氟维司群对比安慰剂联合氟维司群，可显著延长患者的无进展生存期。公司将于近期向国家药品监督管理局药品审评中心递交上市前的沟通申请。
关于SHR6390-III-301研究
SHR6390-III-301是一项评价SHR6390联合氟维司群对比安慰剂联合氟维司群治疗既往接受内分泌治疗后疾病进展的HR阳性、HER2阴性的局部晚期或晚期转移性乳腺癌的有效性和安全性的多中心、随机、对照、双盲III期临床研究，由中国医学科学院肿瘤医院徐兵河教授担任主要研究者，全国42家中心共同参与。主要研究终点是根据RECISTv1.1标准评估的无进展生存（PFS），次要研究终点包括独立影像评估委员会评估的无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）、总缓解率（ORR）、临床获益率（CBR）、客观缓解持续时间（DOR）和安全性。
本研究共入组361例受试者，按照2:1随机入组，分别接受SHR6390或安慰剂联合氟维司群，每28天为一个治疗周期，其中前3周连续服药SHR6390或安慰剂，后1周休息（不服药），治疗直至疾病进展、毒性不可耐受或其他需要终止治疗的情况。研究结果表明，对于既往接受过内分泌治疗的HR阳性、HER2阴性晚期乳腺癌患者，接受SHR6390联合氟维司群对比安慰剂联合氟维司群，可显著延长患者的无进展生存期。
关于乳腺癌
乳腺癌是世界范围第二大常见肿瘤，是女性最常见的恶性肿瘤之一。目前国内患者乳腺癌发病率增长迅速，在一些大城市已经位列女性肿瘤发病谱首位，并且近50%患者出现治疗后复发和转移。
内分泌治疗为激素受体阳性（HR+）女性乳腺癌患者的标准治疗，但内分泌治疗的原发性和继发性耐药常常导致治疗失败。在大部分肿瘤中，各种遗传或表观遗传学的改变引起CDK4/6的高活性，进而过度磷酸化和抑制Rb蛋白，最终导致了细胞的无序增殖。临床研究证实超过一半的乳腺癌患者过表达细胞周期蛋白D，且大部分为雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌患者。细胞周期蛋白D直接作用于细胞周期依赖性蛋白激酶4/6（CDK4和CDK6）。因此，CDK4和CDK6成为HR+阳性转移性乳腺癌（mBC）患者的重要分子靶点。
关于SHR6390片
SHR6390是恒瑞医药研发的1类新药，是一种口服、高效、选择性的小分子CDK4/6抑制剂。SHR6390能够选择性地抑制CDK4/6激酶活性，进而阻断CDK4/6-Rb信号通路、诱导细胞G1期的阻滞并选择性地抑制Rb高表达肿瘤细胞的增殖。因此在细胞由G1期进入S期的过程中起着决定性的阻断作用，从而发挥抑制肿瘤细胞的增殖、达到抗肿瘤的作用。
110102000668（1）号